Juan Francisco Alvarado-Muñoz, Departamento de Hematología y Oncología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
José Esparza-López, Unidad de Bioquímica, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México, y Red de Apoyo a la Investigación, Coordinación de la Investigación Científica, Universidad Nacional Autónoma de México-Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
Elizabeth Escobar-Arriaga, Centro Oncológico, Hospital Ángeles del Pedregal, Ciudad de México, México
Eliseo Neftali De la Cruz-Escobar, Departamento de Hematología y Oncología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
Eucario León-Rodríguez, Departamento de Hematología y Oncología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
María de Jesús Ibarra-Sánchez, Unidad de Bioquímica, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México, y Red de Apoyo a la Investigación, Coordinación de la Investigación Científica, Universidad Nacional Autónoma de México-Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México
Background: Breast cancer is the leading cause of cancer-related death in Mexico, with most deaths being related to locally advanced or metastatic disease at diagnosis. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is one of the steps that are indispensable for metastasis. Different factors trigger EMT, like TGF-β, EGF and interleukin 6 (IL-6), among others. EMT is characterized by E-cadherin expression loss and N-cadherin and vimentin expression. In this study, we investigated the role of IL-6 on EMT induction. Methods: MBCDF and MBCD17 primary breast cancer cell cultures were used. E-cadherin expression was measured by Western Blot. Cells were stimulated with IL-6 to induce EMT. STAT3 activation was measured using phospho-specific antibodies, and E-cadherin expression was measured as EMT marker. Results: MBCDF and MBCD17 primary breast cancer cell cultures stimulation with IL-6 induced STAT3-Tyr705 phosphorylation without its total levels being altered; in addition, IL-6 cell-stimulation was shown to induce EMT, as evidenced by E-cadherin loss. Conclusions: The results of the present work suggest that IL-6 induces EMT in primary breast cancer cell cultures through STAT3 phosphorylation.
Keywords: Breast cancer. Interleukin 6. Epithelial-Mesenchymal Transition.
