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ABSTRACT




El estado protrombótico en los pacientes con cáncer

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VOLUME - NUMBER / (Forthcoming articles)


Lluvia S. Sosa-Quintero, Departamento Clínico de Hematología, División de Onco-Hematología, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jal., México
Ivette L. Carrasco-Martínez, Departamento Clínico de Hematología, División de Onco-Hematología, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jal., México
Ignacio Mariscal-Ramírez, Department of Oncology, UMAE Hospital of Specialties, CMNO, IMSS, Guadalajara, Mexico
Eduardo E. García-Luna, Vicerrectoría Académica, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad de Monterrey, San Pedro Garza García, N.L., México
Arnulfo H. Nava-Zavala, Clinical Epidemiology Research Unit 02, UMAE Hospital of Specialties, CMNO, IMSS, Guadalajara; Faculty of Medicine International Program, Autonomous University of Guadalajara, Zapopan, Mexico
Benjamín Rubio-Jurado, Clinical Epidemiology Research Unit 02 and Department of Hematology, UMAE Hospital of Specialties, CMNO, IMSS, Guadalajara, Jal.; Extension, Consulting and Research Division, University of Monterrey, San Pedro Garza García, N.L., Mexico



El cáncer es un estado protrombótico adquirido asociado a un riesgo mayor de trombosis. Las complicaciones tromboembólicas en pacientes con cáncer son la segunda causa de muerte, y la tromboembolia pulmonar se encuentra en casi el 50% de las necropsias de pacientes con cáncer. En estos pacientes el estado protrombótico es una condición subclínica, detectada por un incremento en los niveles séricos de fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina, factores de la coagulación V, VII, IX, X, y trombocitosis, entre otros. En el cáncer, los mecanismos biológicos protrombóticos actúan mediante la modificación de los elementos de la tríada de Virchow, se altera la actividad de células y proteínas y las células neoplásicas producen moléculas procoagulantes, fibrinolíticas y citocinas proinflamatorias. El modelo predictivo de Khorana, que se ha asociado a la medición de biomarcadores como dímero D y P selectina, permite estratificar el riesgo clínico. La prevención de la tromboembolia venosa en los pacientes con mayor riesgo podría mejorar la respuesta y supervivencia. Por lo tanto, más estudios con el diseño apropiado permitirían clarificar el efecto de la tromboprofilaxis en estos pacientes.


Keywords: Cáncer. Estado protrombótico. Tromboembolia pulmonar. Trombosis. Trombosis venosa profunda. Tromboprofilaxis.